Возрастные особенности межклеточного матрикса кожи (копия)

9. Будущие перспективы и возможности

Будущие возможности для улучшения синтеза коллагена, образования фибрилл, целостности ECM и старения кожи зависят от активности клеток фибробластов. Однако со временем, износом, окислительным повреждением и другими клеточными воздействиями фибробласт становится стареющим, то есть теряет способность к репликации (репликативное старение). По мере старения фибробластов происходит уменьшение теломер (теломеры - это тандемные повторы ДНК, обнаруживаемые на концах хромосом и, как известно, укорачиваются с каждым прогрессивным циклом деления клетки). Хотя они остаются метаболически активными, стареющие фибробласты испытывают снижение своих нормальных клеточных функций. Воспаление и кумулятивное повреждение связаны с увеличением укорочения теломер, что может использоваться в качестве биомаркера клеточного старения, геномной нестабильности и старения клеток в коже пожилых людей [110]. Это приводит к ситуации, когда кожа не способна эффективно восстанавливать поврежденный коллаген с последующей потерей функциональной поддерживающей матрицы, связанной с видимыми признаками старения, такими как мелкие морщинки, морщины и провисание.

Как длину теломер, так и активность теломеразы можно измерить с помощью моделей окислительного стресса и измерения защитных эффектов антиоксидантов. Длина теломер в дермальных фибробластах человека была укорачена однократной высокой дозой УФА-излучения in vitro [111]. Возможно, что острое фотоповреждение может способствовать раннему фотостарению кожи человека через этот механизм, включающий укорочение теломер. Однако еще предстоит выяснить, имеют ли такие механизмы отношение к ситуации in vivo.

Поиск новых механизмов для борьбы со старением фибробластов и новых биоактивных веществ для предотвращения потери теломер или восстановления повреждений ДНК - это новая захватывающая область исследований, которая вполне может предложить новые методы лечения в борьбе со старением кожи.