2 группа 24.11.2025 - 06.12.2025

Здравствуйте! Ответы к занятию №3 (26.11)
1. Перечислите основные факторы патогенности золотистого стафилококка.
1)Адгезины (Фибринонектин, аденозин) – участвуют в адгезии к клеткам хозяина и тканям
2)Продукция токсинов
-Токсин, вызывающий синдром токсического шока это суперантиген, который активирует избыточное количество Т-клеток, вызывая сильное воспаление и шок.
-Экзотоксины (энтеротоксины): ответственные за пищевые отравления и рвоту. Они могут вызывать расстройства желудочно-кишечного тракта, но обычно не ведут к тяжелым инфекциям.
-Альфа-токсин: разрушает клеточные мембраны, что приводит к лизису клеток, разрушению тканей и воспалению.
-Бета-токсин (сфингомиелиназа): обладает лизирующими свойствами и разрушает клеточные мембраны.
3)Секреция ферментов
-Гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту, составляющую основную часть межклеточного вещества, что способствует распространению бактерий в тканях.
-Протеазы: разрушают белки клеток хозяина, нарушая их функции.
-Коагулаза: способствует формированию фибринового "покрытия" вокруг бактерий, что помогает защитить их от иммунной системы хозяина, создавая таким образом инфекционные очаги.
4)Капсула: защищает бактерии от фагоцитоза (поглощения клетками иммунной системы) и делает их менее уязвимыми к действиям иммунной системы.
5)Резистентность к антибиотикам
Механизмы антибиотикорезистентности: β-лактамаза, которая разрушает пенициллин и его производные. Особенно опасной является резистентность к метициллину (MRSA), что делает лечение инфекции гораздо сложнее.
6) Сопротивление действиям иммунной системы: секреция ферментов и белков, подавляющих иммунный ответ.
7). Способность к образованию биопленки

2. Назовите основные факторы патогенности гемолитического стрептококка.
1)Адгезины
-М-антитиген (M-белки): компоненты клеточной стенки, участвующие в адгезии бактерий к клеткам эпителия.
-Фибринонектин-связывающие белки: Эти белки помогают бактериям прикрепляться к клеткам хозяина, облегчая их колонизацию и распространение.
2)Продукция токсинов
-Стрептококковый токсин, вызывающий синдром токсического шока (TSST): Это супертоксин, который действует как суперантиген, активируя чрезмерное количество Т-лимфоцитов, что вызывает системное воспаление, шок и повреждение тканей.
-Энтеротоксины: Причиняют расстройства пищеварения, такие как рвота и диарея.
-Стрептококковый экзотоксин (SPE): Это группа токсинов, которые могут вызывать серьезные заболевания, такие как некротизирующий фасциит (гнойная инфекция мягких тканей) и острый постстрептококковый гломерулонефрит.
3)Гемолизины
-Стрептолизины (O и S): Эти ферменты ответственны за разрушение клеток хозяина, включая эритроциты, лейкоциты и другие клетки.
4)Продукция ферментов
-Гиалуронидаза: расщепляет гиалуроновую кислоту, составляющую межклеточное вещество тканей, что способствует распространению бактерий в организме.
-Дезоксирибонуклеаза (DNase): Помогает разрушать внеклеточный ДНК, что облегчает распространение инфекции и подавление иммунного ответа.
-Протеаза: Разрушает белки, нарушая нормальные функции клеток хозяина.
5)Капсула: помогает избегать фагоцитоза.
6)Резистентность к антибактериальным агентам
-Бета-лактамазы: Хотя стрептококк в целом чувствителен к пенициллину, другие антибиотики, такие как макролиды или тетрациклины, могут иметь ограниченную эффективность из-за того, что некоторые штаммы Streptococcus pyogenes могут развить определенные механизмы устойчивости.
7)Образование биопленок
Хотя Streptococcus pyogenes в основном не образует биопленок так активно, как другие бактерии (например, Staphylococcus aureus), он может создавать их на инородных телах и в тканях, что помогает ему прятаться от иммунной системы и антибиотиков.
8)Реакции на иммунный ответ

3. Перечислите препараты для специфической терапии и профилактики стафилококковых инфекций

Цефалоспорины 1-4 поколения, полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллиназам (метициллин, оксациллин), аминопенициллины в сочетании с клавулановой кислотой (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам), карбапенемы, гликопептиды, фторхинолоны, аминогликозиды, макролиды, миноциклин, триметоприм/сульфаметоксазон

4. Специфическая профилактика пневмококковой и менингококковой инфекций.
Специфическая профилактика – это осуществление вакцинации.

Пневмококковая инфекция
• Вакцинация - Единственный эффективный способ профилактики, который защищает от пневмонии, менингита и сепсиса.
• График: Вакцинация детей обычно начинается в 2 месяца, затем следует вторая доза в 4,5 месяца и ревакцинация в 15 месяцев.
• Группы риска: Вакцинация также рекомендуется взрослым и детям из групп риска (например, старше 60 лет, с хроническими заболеваниями легких).

Менингококковая инфекция
• Вакцинация: Основная мера специфической профилактики, которая проводится по эпидемическим показаниям в рамках национального календаря прививок.
• Типы вакцин: В зависимости от эпидемической ситуации используются различные типы вакцин:
-Полисахаридные (например, 2- и 4-хвалентные).
-Конъюгированные (например, против серогруппы C или 4-валентные).
• Показания: Вакцинация особенно важна для детей в возрасте от 2 до 5 лет, а также для людей старшего возраста.

24/11 Ответы на вопросы к занятию #1:
1. Этапы развития микробиологии.
1) Эвристический
2) Морфологический
3) Физиологический
4) Иммунологический
5) Молекулярно-генетический

2. Основные виды и формы инфекционных заболеваний.
По этиологии: Бактерии, вирусы, прионны, грибы, протозойные, хламидии, риккетсиозные
По происхождению: Экзогенные, эндогенные
По локализации: региональные и генерализованные
По распространёности: бактериемия, вирусемия, токсинемия, септицемия, септикопиемия
По числу агентов: моноинфекция и смешаная
По тяжести: лёгкая, средняя и тяжёлая
По продолжительности: остро, подостроя, хроническая
По симптомам: бесимптомная и манифестная
По источникам: антро-, зоо-, сапро- или смешанная инфекция
3.факторы патогенности микроорганизмов.
1. Адгезия
2. Колонизация
3. Пенетрация
4. Инвазивность
5. Агрессивность

Здравствуйте. Ответ к занятию 25.11
1.Основные методы стерилизации:
• Тепловая:
• Паровая (автоклав).
• Сухожаровая (шкаф).
• Химическая: газы (этиленоксид, формалин).
• Радиационная: γ-излучение.
• Фильтрационная: для термолабильных жидкостей.
2. Основные группы химических веществ, влияющие на микроорганизмы, включают неорганические соединения, органические вещества, дезинфицирующие средства и консерванты. Эти вещества могут тормозить, полностью подавлять рост микроорганизмов или вызывать гибель микробной клетки.
Неорганические соединения:
Соли тяжёлых металлов (свинца, меди, цинка, серебра, золота, ртути) — вызывают коагуляцию белков клетки. Например, ионы серебра адсорбируются на поверхности клетки, вызывая изменения свойств и функций цитоплазматической мембраны.
Окислители (хлор, йод, перекись водорода, перманганат калия) — вызывают активные окислительные процессы, не свойственные метаболизму клетки, а также разрушают ферменты.
Минеральные кислоты (борная, серная, хлористоводородная, азотная и др.) — ядовиты для микробов.
Органические соединения:
Органические кислоты (молочная, салициловая, масляная, уксусная, бензойная и др.) — губительно воздействуют на микроорганизмы.
Спирты (этиловый, бутиловый, амиловый, пропиловый и др.) — разрушают полипептидную оболочку клетки.
Фенолы (фенол, крезол и их производные) — проникают через клеточную мембрану внутрь клетки, денатурируют белки цитоплазмы и подавляют функции некоторых ферментов, что сопровождается нарушением метаболизма и гибелью микробной клетки.
Дезинфицирующие средства
Дезинфицирующие средства — уничтожают или подавляют рост бактерий, вирусов, грибков и других микроорганизмов на поверхностях и в окружающей среде. Действие основано на разрушении клеточных структур микроорганизмов, их мембран, ДНК или белковых компонентов. В результате нарушаются процессы размножения и жизнедеятельности микроорганизмов, и они погибают.
Примеры дезинфицирующих средств: спиртовые растворы (этанол, изопропанол), хлорсодержащие препараты (например, гипохлорит натрия), йодсодержащие соединения.
Консерванты
Консерванты — замедляют рост и развитие бактерий, плесневых грибов и дрожжей, а также обмен веществ в них. При добавлении консерванта в пищевой продукт микроорганизмы могут погибнуть или продолжать расти — результат зависит от концентрации консерванта.
Спектр действия консервантов неодинаков: большинство из них действует в первую очередь против дрожжей и плесневых грибов, некоторые — малоэффективны против определённых бактерий. Эффективность действия консерванта тесно связана с концентрацией: его следует применять на начальной стадии размножения микроорганизмов.
3. Классификация антибиотиков по механизму действия:
• Нарушают синтез клеточной стенки — бета-лактамы (пенициллины, цефалоспорины), ванкомицин.
• Нарушают синтез белка — аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, линкозамиды.
• Нарушают синтез нуклеиновых кислот — фторхинолоны, рифампицин.
• Нарушают функцию цитоплазматической мембраны — полимиксины, амфотерицин B.
• Антиметаболиты — сульфаниламиды, триметоприм.
4. Механизмы формирования антибиотикорезистентности:
• Биохимические:
• Разрушение антибиотика (например, β-лактамазы).
• Изменение мишени действия.
• Снижение проницаемости мембраны.
• Активный вывод препарата (эффлюкс).
• Генетические:
• Мутации в собственных генах.
• Передача резистентных генов плазмидами, транспозонами, фагами.
5. Методы определения чувствительности к антибиотикам:
• Метод дисков с антибиотиками (диффузия в агаре).
• E-test (градиент концентрации).
• Метод серийных разведений (определение МПК — минимальной подавляющей концентрации).
• Автоматизированные системы (VITEK, Phoenix и др.).

Ответ к занятию 1
1. Этапы развития микробиологии.
1. эвристический,
2. морфологический,
3. физиологический,
4. иммунологический,
5. молекулярно-генетический.
2. Основные виды и формы инфекционных заболеваний.
По этиологии
1. Бактериальные (чума, холера, дизентерия, сальмонеллёз, стрептококковая, стафилококковая инфекции)
2. Вирусные (грипп, парагрипп, корь, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция)
3. Прионные (болезнь Крейцфельда-Якоба, куру, Фатальная семейная бессоница)
4. Протозойные (амебиаз, токсоплазмоз, малярия)
5. Грибковые - микозы (кандидоз, криптококкоз, аспергиллёз)
6. Риккетсиозные;
7. Хламидиозные.
По происхождению:
1. Экзогенные инфекционные заболевания
2. Эндогенные инфекционные заболевания
В зависимости от локализации возбудителя:
• Регионарное (местное или очаговое) инфекционное заболевания
• Генерализованное (общее) инфекционное заболевание
3. Назвать факторы патогенности микроорганизмов.
адгезия, колонизация, пенетрация,инвазивность, агрессивность
1. АДГЕЗИЯ - это способность микроба адсорбироваться на чувствительной клетке макроорганизма.
2. КОЛОНИЗАЦИЯ - способность микроорганизмов размножаться на поверхности клеток хозяина в месте адгезии, что обеспечивает накопление микробных клеток до такой критической концентрации, которая способна вызвать патологическое действие.
3. ПЕНЕТРАЦИЯ - это способность возбудителя проникать внутрь клеток макроорганизма (эпителиальных клеток, лейкоцитов, лимфоцитов, нарушая их целостность).
4. ИНВАЗИВНОСТЬ - это способность микробов проникать через слизистые и соединительнотканные барьеры и распространяться по межклеточным пространствам тканей макроорганизма.

Ответ к занятию 2
Основные методы стерилизации:
-Физический ( тепловая, сухожаровая,автоклавирование, воздушная, гласпреленовая, инфракрасная стерилизация)
- Химический (применение растворов, газовая стерилизация)
- Холодная стерилизация (озоновая, плазменная)
- Фильтрационная: для термолабильных жидкостей
2. Неорганические соединения:
Соли тяжёлых металлов (свинца, меди, цинка, серебра, золота, ртути) — вызывают коагуляцию белков клетки. Например, ионы серебра адсорбируются на поверхности клетки, вызывая изменения свойств и функций цитоплазматической мембраны.
Окислители (хлор, йод, перекись водорода, перманганат калия) — вызывают активные окислительные процессы, не свойственные метаболизму клетки, а также разрушают ферменты.
Минеральные кислоты (борная, серная, хлористоводородная, азотная и др.) — ядовиты для микробов.
Органические соединения:
Органические кислоты (молочная, салициловая, масляная, уксусная, бензойная и др.) — губительно воздействуют на микроорганизмы.
Спирты (этиловый, бутиловый, амиловый, пропиловый и др.) — разрушают полипептидную оболочку клетки.
Фенолы (фенол, крезол и их производные) — проникают через клеточную мембрану внутрь клетки, денатурируют белки цитоплазмы и подавляют функции некоторых ферментов, что сопровождается нарушением метаболизма и гибелью микробной клетки.
Дезинфицирующие средства
Дезинфицирующие средства — уничтожают или подавляют рост бактерий, вирусов, грибков и других микроорганизмов на поверхностях и в окружающей среде. Действие основано на разрушении клеточных структур микроорганизмов, их мембран, ДНК или белковых компонентов. В результате нарушаются процессы размножения и жизнедеятельности микроорганизмов, и они погибают.
Примеры дезинфицирующих средств: спиртовые растворы (этанол, изопропанол), хлорсодержащие препараты (например, гипохлорит натрия), йодсодержащие соединения.
Консерванты
Консерванты — замедляют рост и развитие бактерий, плесневых грибов и дрожжей, а также обмен веществ в них. При добавлении консерванта в пищевой продукт микроорганизмы могут погибнуть или продолжать расти — результат зависит от концентрации консерванта.
3.Классификация антибиотиков по механизму действия:
• Нарушают(ингибируют) синтез клеточной стенки — бета-лактамы (пенициллины, цефалоспорины), ванкомицин.
• Нарушают синтез белка — аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, линкозамиды.
• Нарушают синтез нуклеиновых кислот — фторхинолоны, рифампицин.
• Нарушают функцию цитоплазматической мембраны (Нарушающие функционирование клеточной мембраны )— полимиксины, амфотерицин B.
• Антиметаболиты — сульфаниламиды, триметоприм.
4. Механизмы формирования антибиотикорезистентности:
Генетические:
- Мутации в генетическом аппарате микробной клетки;
- Рекомбинации – миграция генов лекарственной устойчичности (генов с плазмидами, транспозонами, бактериофагами).
Биохимические:
- Инактивирование антибиотика ферментами микроорганизма, т.е. превращение активной формы антибиотика в неактивную – ацетилирование или фосфорилирование (аминогликозиды);
- Изменение мишени для антибиотика – нарушение синтеза компонентов клеточной стенки (синтез β-лактамаз пенициллинрезистентными штаммами S. aureus);
- Изменение проницаемости ЦПМ (цитоплазматической мембраны) микроба для антибиотика (тетрациклины);
- Утрата проницаемости клеточной стенки для определенного антибиотика;
- Возникновение у микроорганизмов альтернативного пути образования жизненно важного метаболита, заменяющего основной путь, блокированный препаратом.
5. Методы определения чувствительности к антибиотикам:
• Метод дисков с антибиотиками (диффузия в агаре).
• E-test (градиент концентрации).
• Метод серийных разведений (определение МПК — минимальной подавляющей концентрации).
• Автоматизированные системы (VITEK, Phoenix и др.)

Ответы к занятию 3
1. 1)Адгезины (Фибринонектин, аденозин) – участвуют в адгезии к клеткам хозяина и тканям
2)Продукция токсинов
-Токсин, вызывающий синдром токсического шока это суперантиген, который активирует избыточное количество Т-клеток, вызывая сильное воспаление и шок.
-Экзотоксины (энтеротоксины): ответственные за пищевые отравления и рвоту. Они могут вызывать расстройства желудочно-кишечного тракта, но обычно не ведут к тяжелым инфекциям.
-Альфа-токсин: разрушает клеточные мембраны, что приводит к лизису клеток, разрушению тканей и воспалению.
-Бета-токсин (сфингомиелиназа): обладает лизирующими свойствами и разрушает клеточные мембраны.
3)Секреция ферментов
-Гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту, составляющую основную часть межклеточного вещества, что способствует распространению бактерий в тканях.
-Протеазы: разрушают белки клеток хозяина, нарушая их функции.
-Коагулаза: способствует формированию фибринового "покрытия" вокруг бактерий, что помогает защитить их от иммунной системы хозяина, создавая таким образом инфекционные очаги.
4)Капсула: защищает бактерии от фагоцитоза (поглощения клетками иммунной системы) и делает их менее уязвимыми к действиям иммунной системы.
5)Резистентность к антибиотикам
Механизмы антибиотикорезистентности: β-лактамаза, которая разрушает пенициллин и его производные. Особенно опасной является резистентность к метициллину (MRSA), что делает лечение инфекции гораздо сложнее.
6) Сопротивление действиям иммунной системы: секреция ферментов и белков, подавляющих иммунный ответ.
7). Способность к образованию биопленки
2.Назовите основные факторы патогенности гемолитического стрептококка
1) факторы адгезии – белок М, представляет собой фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки стрептококков группы А. М-белок угнетает фагоцитоз, определяет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена.
2)Капсула- состоит из гиалуроновой кислоты и маскирует стрептококки от фагоцитов.
3) Эритрогенин- скарлатинозный токсин. Обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным действием, разрушает тромбоциты.
4) Гемолизин О (стрептолизин)- разрушает эритроциты, обладает цитотоксическим, лейкотоксическим, кардиотоксическим дейтсвием.
5) Гемолизин S – обладает цитотоксическим и гемолитическим действием.
6) Стрептокиназа- фермент, который активируя фибринолизин крови, повышает инвазивные свойства стрептококка.
7) Фактор, угнетающий хемотаксис- подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов,
факторы, угнетающие систему комплемента
8) Гиалуронидаза- фактор инвазии.
9) ДНК-аза и РНК-аза – гидролизуют РНК И ДНК.
10) Протеазы- разрушают различные белки, обусловливают тканевую токсичность.
11) Выраженные антигенные свойства- сенсибилизация организма.
12) Амилаза, эластаза и др. ферменты.
3.Перечислите препараты для специфической терапии и профилактики стафилококковых инфекций:
1) Нативный стафилококковый анатоксин- стерильный фильтрат бульонной культуры стафилококка, содержащий стафилококковый токсин, обезвреженный при помощи тепла и формалина. Для профилактики и терапии сепсиса, остеомиелита, пневмонии, стафилодермии, фурункулеза, карбункулов, гидраденитов и др.
2) Очищенный адсорбированный стафилококковый анатоксин- получен из нативного анатоксина путем осаждения его трихлоруксусной кислотой с дополнительной очисткой этиловым спиртом и последующей адсорбцией гидроокисью алюминия. Стимулирует образование антител, способных нейтрализовать повреждающее действие стафилококкового токсина. Для профилактики стафилококковых заболеваний.
3) Стафилококковая вакцина – взвесь стафилококков в физиологическом растворе хлорида натрия, инактивированных нагреванием в течение 2 ч. При +56°C. Вакцину готовят из 10-12 коагулазоположительных штаммов стафилококков, выделенных от больных с различными поражениями кожи. Для специфического лечения.
4) Стафилококковый антифагин – стерильный экстракт из 10-12 культур штаммов золотистых и белых коагулазоположительных стафилококков, выделенных от больных с гнойничковыми поражениями кожи. При введении стафилококкового антифагина нарастает титр агглютининов, увеличивается число лейкоцитов и увеличивается их фагоцитарная активность.
5) Антистафилококковая плазма- жидкая часть крови людей, содержащая стафилококковый антитоксин (антитоксические антитела). Доноров крови иммунизируют адсорбированным стафилококковым анатоксином с целью создания активного иммунитета, сопровождающегося накоплением в крови стафилококкового антитоксина. Для лечения сепсиса, перитонита, пневмонии, остеомиелита.
6) Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый- гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержащей повышенные концентрации стафилококкового антитоксина. Готовят из жидкой части крови людей, иммунизированных стафилококковым адсорбированным анатоксином: плазма доноров и сыворотка плацентарной крови родильниц.
7)Стафилококковый бактериофаг- фильтрат фаголизата стафилококков, в котором содержатся капсулы живых фагов и элементы лизированных ими стафилококков. Для лечения и предохранения раневых поверхностей от гнойных осложнений стафилококковой этиологии.
8)СПСА- вакцина –для профилактики инфекций, вызываемых УПМ ( стафилококк, протей, синегнойная палочка) у лиц 18-60 лет с высоким риском развития гнойно-септических осложнений. Состав: комплекс очищенных концентрированных анатоксинов синегнойной палочки, стафилококка, цитоплазматического антигена стафилококка и протейного поливалентного антигена, сорбированных на геле алюминия гидроксида. Вакцина вызывает образование специфических антител, стимулирует фагоцитарную активность нейтрофилов.
4. Специфическую профилактику пневмококковых заболеваний проводят вакцинами из высокоочищенных капсульных полисахаридов сероваров (1,2,3,4,6А,7,8,9,12,14,18С,19,25).
-Семивалентная пневмококковая конъюгированная вакцина «Превенар 7» ( пневмококки конъюгированы с нетоксичным дифтерийным белком и адсорбированы на фосфате алюминия),
-13-валентная «Превенар 13»
Превенар можно вводить с 2х мес. Жизни.
-10-валентная «Синфлорикс» (полисахаридная конъюгированныя с D-протеином нетипируемой столбнячным, дифтерийным анатоксинами, адсорбированная- с 6 нед жизни.
-«Пневмо-23»- неконъюгированная полисахаридная вакцина только с 2х лет.
Специфическая профилактика менингококковых инфекций: вакцина из высокоочищенных полисахаридов серогрупп A, C, Y, W135.

Здравствуйте. Ответы на занятие №3 (26.11)
1. Перечислите основные факторы патогенности золотистого стафилококка.
1)Адгезины (Фибринонектин, аденозин) – участвуют в адгезии к клеткам хозяина и тканям
2)Продукция токсинов
-Токсин, вызывающий синдром токсического шока это суперантиген, который активирует избыточное количество Т-клеток, вызывая сильное воспаление и шок.
-Экзотоксины (энтеротоксины): ответственные за пищевые отравления и рвоту. Они могут вызывать расстройства желудочно-кишечного тракта, но обычно не ведут к тяжелым инфекциям.
-Альфа-токсин: разрушает клеточные мембраны, что приводит к лизису клеток, разрушению тканей и воспалению.
-Бета-токсин (сфингомиелиназа): обладает лизирующими свойствами и разрушает клеточные мембраны.
3)Секреция ферментов
-Гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту, составляющую основную часть межклеточного вещества, что способствует распространению бактерий в тканях.
-Протеазы: разрушают белки клеток хозяина, нарушая их функции.
-Коагулаза: способствует формированию фибринового "покрытия" вокруг бактерий, что помогает защитить их от иммунной системы хозяина, создавая таким образом инфекционные очаги.
4)Капсула: защищает бактерии от фагоцитоза (поглощения клетками иммунной системы) и делает их менее уязвимыми к действиям иммунной системы.
5)Резистентность к антибиотикам
Механизмы антибиотикорезистентности: β-лактамаза, которая разрушает пенициллин и его производные. Особенно опасной является резистентность к метициллину (MRSA), что делает лечение инфекции гораздо сложнее.
6) Сопротивление действиям иммунной системы: секреция ферментов и белков, подавляющих иммунный ответ.
7). Способность к образованию биопленки

2. Назовите основные факторы патогенности гемолитического стрептококка.
1)Адгезины
-М-антитиген (M-белки): компоненты клеточной стенки, участвующие в адгезии бактерий к клеткам эпителия.
-Фибринонектин-связывающие белки: Эти белки помогают бактериям прикрепляться к клеткам хозяина, облегчая их колонизацию и распространение.
2)Продукция токсинов
-Стрептококковый токсин, вызывающий синдром токсического шока (TSST): Это супертоксин, который действует как суперантиген, активируя чрезмерное количество Т-лимфоцитов, что вызывает системное воспаление, шок и повреждение тканей.
-Энтеротоксины: Причиняют расстройства пищеварения, такие как рвота и диарея.
-Стрептококковый экзотоксин (SPE): Это группа токсинов, которые могут вызывать серьезные заболевания, такие как некротизирующий фасциит (гнойная инфекция мягких тканей) и острый постстрептококковый гломерулонефрит.
3)Гемолизины
-Стрептолизины (O и S): Эти ферменты ответственны за разрушение клеток хозяина, включая эритроциты, лейкоциты и другие клетки.
4)Продукция ферментов
-Гиалуронидаза: расщепляет гиалуроновую кислоту, составляющую межклеточное вещество тканей, что способствует распространению бактерий в организме.
-Дезоксирибонуклеаза (DNase): Помогает разрушать внеклеточный ДНК, что облегчает распространение инфекции и подавление иммунного ответа.
-Протеаза: Разрушает белки, нарушая нормальные функции клеток хозяина.
5)Капсула: помогает избегать фагоцитоза.
6)Резистентность к антибактериальным агентам
-Бета-лактамазы: Хотя стрептококк в целом чувствителен к пенициллину, другие антибиотики, такие как макролиды или тетрациклины, могут иметь ограниченную эффективность из-за того, что некоторые штаммы Streptococcus pyogenes могут развить определенные механизмы устойчивости.
7)Образование биопленок
Хотя Streptococcus pyogenes в основном не образует биопленок так активно, как другие бактерии (например, Staphylococcus aureus), он может создавать их на инородных телах и в тканях, что помогает ему прятаться от иммунной системы и антибиотиков.
8)Реакции на иммунный ответ

3. Перечислите препараты для специфической терапии и профилактики стафилококковых инфекций

Цефалоспорины 1-4 поколения, полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллиназам (метициллин, оксациллин), аминопенициллины в сочетании с клавулановой кислотой (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам), карбапенемы, гликопептиды, фторхинолоны, аминогликозиды, макролиды, миноциклин, триметоприм/сульфаметоксазон

4. Специфическая профилактика пневмококковой и менингококковой инфекций.
Специфическая профилактика – это осуществление вакцинации.

Пневмококковая инфекция
• Вакцинация - Единственный эффективный способ профилактики, который защищает от пневмонии, менингита и сепсиса.
• График: Вакцинация детей обычно начинается в 2 месяца, затем следует вторая доза в 4,5 месяца и ревакцинация в 15 месяцев.
• Группы риска: Вакцинация также рекомендуется взрослым и детям из групп риска (например, старше 60 лет, с хроническими заболеваниями легких).

Менингококковая инфекция
• Вакцинация: Основная мера специфической профилактики, которая проводится по эпидемическим показаниям в рамках национального календаря прививок.
• Типы вакцин: В зависимости от эпидемической ситуации используются различные типы вакцин:
-Полисахаридные (например, 2- и 4-хвалентные).
-Конъюгированные (например, против серогруппы C или 4-валентные).
• Показания: Вакцинация особенно важна для детей в возрасте от 2 до 5 лет, а также для людей старшего возраста.

Отработка за занятие №3 26.11
1. Перечислите основные факторы патогенности золотистого стафилококка.
Токсины: энтеротоксины, эксфолиативные токсины (приводят к синдрому «ошпаренной кожи»), токсин синдрома токсического шока (TSST-1) (вызывает системные воспалительные реакции), лейкоцидин — уничтожает иммунные клетки (нейтрофилы и макрофаги).
Ферменты: коагулаза — вызывает свёртывание плазмы крови, образующаяся фибриновая плёнка защищает бактерию; гиалуронидаза — разрушает соединительные ткани, облегчая распространение инфекции; липазы — облегчают адгезию и проникновение в ткани, например, разрушают сальные пробки, облегчая проникновение стафилококков в волосяные фолликулы.
Капсула золотистого стафилококка защищает бактерии от распознавания фагоцитирующими клетками, делая их устойчивыми к фагоцитозу. Однако капсула также способствует адгезии микроорганизмов и их распространению по тканям.
Адгезины: фибриногенсвязывающие белки (факторы слипания ClfA и ClfB) — ключевые для прикрепления и колонизации ткани клапанов сердца, фибронектинсвязывающие белки (FnBPA и FnBPB) — облегчают связывание с фибриногеном и фибронектином, а также играют роль в последующей инвазии и воспалении эндотелиальных клеток.
2. Назовите основные факторы патогенности гемолитического стрептококка.
Гемолитический стафилококк продуцирует мембраноповреждающие токсины — α-, β-, δ- и γ-гемотоксины. Они разрушают эритроциты, лейкоциты, макрофаги и другие клетки, повреждая мембраны.
Гемолитический стафилококк вырабатывает ферменты агрессии и защиты. Некоторые из них: плазмокоагулаза, вызывающая свёртывание плазмы крови; гиалуронидаза, разрушающая межклеточное вещество, что позволяет бактериям проникать в кровоток и распространяться по организму; фибринолизин.
Капсульный полисахарид.
Гемолитический стафилококк способен образовывать биоплёнки — колонии на ранах или катетерах, недоступные для антибиотиков. Это повышает способность стафилококка преодолевать защиту хозяина и обеспечивает устойчивость к противомикробным препаратам.
3. Перечислите препараты для специфической терапии и профилактики стафилококковых инфекций.
Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).
В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитокси­ческая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизи­рованный адсорбированным стафилококковым анатоксином.
- Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.
- Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.
- Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из крови человека, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.
4. Специфическая профилактика пневмококковой и менингококковой инфекций.
Для профилактики пневмококковой инфекции используют пневмококковые вакцины двух типов:
- Полисахаридные — пневмококковая полисахаридная 23-валентная вакцина (ППВ).
- Конъюгированные — пневмококковые конъюгированные вакцины 10- и 13-валентные (ПКВ10, ПКВ13).
Для профилактики менингококковой инфекции используют менингококковые вакцины. График вакцинации: Детям с 9 месяцев до 2 лет — двукратно (минимальный интервал — 3 месяца). После двух лет — однократно. Рекомендуется введение дополнительной дозы вакцины в подростковом возрасте — перед поступлением в колледж, университет, при переезде в общежитие, перед началом военной службы.
Вакцинация против менингококковой инфекции не входит в Национальный календарь профилактических прививок, в РФ она проводится по эпидемическим показаниям (в очагах инфекции), а также призывникам перед началом военной службы.

Отработка за занятие №3 26.11
1. Перечислите основные факторы патогенности золотистого стафилококка.
Токсины: энтеротоксины,
эксфолиативные токсины (приводят к синдрому «ошпаренной кожи»),
токсин синдрома токсического шока (TSST-1) (вызывает системные воспалительные реакции),
лейкоцидин — уничтожает иммунные клетки (нейтрофилы и макрофаги).
Ферменты: коагулаза — вызывает свёртывание плазмы крови, образующаяся фибриновая плёнка защищает бактерию; гиалуронидаза — разрушает соединительные ткани, облегчая распространение инфекции; липазы — облегчают адгезию и проникновение в ткани, например, разрушают сальные пробки, облегчая проникновение стафилококков в волосяные фолликулы.
Капсула золотистого стафилококка защищает бактерии от распознавания фагоцитирующими клетками, делая их устойчивыми к фагоцитозу. Однако капсула также способствует адгезии микроорганизмов и их распространению по тканям.
Адгезины: фибриногенсвязывающие белки (факторы слипания ClfA и ClfB) — ключевые для прикрепления и колонизации ткани клапанов сердца, фибронектинсвязывающие белки (FnBPA и FnBPB) — облегчают связывание с фибриногеном и фибронектином, а также играют роль в последующей инвазии и воспалении эндотелиальных клеток.
2. Назовите основные факторы патогенности гемолитического стрептококка.
Гемолитический стафилококк продуцирует мембраноповреждающие токсины — α-, β-, δ- и γ-гемотоксины. Они разрушают эритроциты, лейкоциты, макрофаги и другие клетки, повреждая мембраны.
Гемолитический стафилококк вырабатывает ферменты агрессии и защиты. Некоторые из них: плазмокоагулаза, вызывающая свёртывание плазмы крови; гиалуронидаза, разрушающая межклеточное вещество, что позволяет бактериям проникать в кровоток и распространяться по организму; фибринолизин.
Капсульный полисахарид.
Гемолитический стафилококк способен образовывать биоплёнки — колонии на ранах или катетерах, недоступные для антибиотиков. Это повышает способность стафилококка преодолевать защиту хозяина и обеспечивает устойчивость к противомикробным препаратам.
3. Перечислите препараты для специфической терапии и профилактики стафилококковых инфекций.
Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).
В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитокси­ческая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизи­рованный адсорбированным стафилококковым анатоксином.
- Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.
- Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.
- Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из крови человека, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.
4. Специфическая профилактика пневмококковой и менингококковой инфекций.
Для профилактики пневмококковой инфекции используют пневмококковые вакцины двух типов:
- Полисахаридные — пневмококковая полисахаридная 23-валентная вакцина (ППВ).
- Конъюгированные — пневмококковые конъюгированные вакцины 10- и 13-валентные (ПКВ10, ПКВ13).
Для профилактики менингококковой инфекции используют менингококковые вакцины. График вакцинации: Детям с 9 месяцев до 2 лет — двукратно (минимальный интервал — 3 месяца). После двух лет — однократно. Рекомендуется введение дополнительной дозы вакцины в подростковом возрасте — перед поступлением в колледж, университет, при переезде в общежитие, перед началом военной службы.
Вакцинация против менингококковой инфекции не входит в Национальный календарь профилактических прививок, в РФ она проводится по эпидемическим показаниям (в очагах инфекции), а также призывникам перед началом военной службы

Ответы на вопросы к занятию #1:
1. Этапы развития микробиологии.
1) Эвристический
2) Морфологический
3) Физиологический
4) Иммунологический
5) Молекулярно-генетический

2. Основные виды и формы инфекционных заболеваний.
По этиологии: Бактерии, вирусы, прионны, грибы, протозойные, хламидии, риккетсиозные
По происхождению: Экзогенные, эндогенные
По локализации: региональные и генерализованные
По распространёности: бактериемия, вирусемия, токсинемия, септицемия, септикопиемия
По числу агентов: моноинфекция и смешаная
По тяжести: лёгкая, средняя и тяжёлая
По продолжительности: остро, подостроя, хроническая
По симптомам: бесимптомная и манифестная
По источникам: антро-, зоо-, сапро- или смешанная инфекция
3.факторы патогенности микроорганизмов.
1. Адгезия
2. Колонизация
3. Пенетрация
4. Инвазивность
5. Агрессивность

Задание 2.
1.Основные методы стерилизации:
• Тепловая:
• Паровая (автоклав).
• Сухожаровая (шкаф).
• Химическая: газы (этиленоксид, формалин).
• Радиационная: γ-излучение.
• Фильтрационная: для термолабильных жидкостей.
2. Основные группы химических веществ, влияющие на микроорганизмы, включают неорганические соединения, органические вещества, дезинфицирующие средства и консерванты. Эти вещества могут тормозить, полностью подавлять рост микроорганизмов или вызывать гибель микробной клетки.
Неорганические соединения:
Соли тяжёлых металлов (свинца, меди, цинка, серебра, золота, ртути) — вызывают коагуляцию белков клетки. Например, ионы серебра адсорбируются на поверхности клетки, вызывая изменения свойств и функций цитоплазматической мембраны.
Окислители (хлор, йод, перекись водорода, перманганат калия) — вызывают активные окислительные процессы, не свойственные метаболизму клетки, а также разрушают ферменты.
Минеральные кислоты (борная, серная, хлористоводородная, азотная и др.) — ядовиты для микробов.
Органические соединения:
Органические кислоты (молочная, салициловая, масляная, уксусная, бензойная и др.) — губительно воздействуют на микроорганизмы.
Спирты (этиловый, бутиловый, амиловый, пропиловый и др.) — разрушают полипептидную оболочку клетки.
Фенолы (фенол, крезол и их производные) — проникают через клеточную мембрану внутрь клетки, денатурируют белки цитоплазмы и подавляют функции некоторых ферментов, что сопровождается нарушением метаболизма и гибелью микробной клетки.
Дезинфицирующие средства
Дезинфицирующие средства — уничтожают или подавляют рост бактерий, вирусов, грибков и других микроорганизмов на поверхностях и в окружающей среде. Действие основано на разрушении клеточных структур микроорганизмов, их мембран, ДНК или белковых компонентов. В результате нарушаются процессы размножения и жизнедеятельности микроорганизмов, и они погибают.
Примеры дезинфицирующих средств: спиртовые растворы (этанол, изопропанол), хлорсодержащие препараты (например, гипохлорит натрия), йодсодержащие соединения.
Консерванты
Консерванты — замедляют рост и развитие бактерий, плесневых грибов и дрожжей, а также обмен веществ в них. При добавлении консерванта в пищевой продукт микроорганизмы могут погибнуть или продолжать расти — результат зависит от концентрации консерванта.
Спектр действия консервантов неодинаков: большинство из них действует в первую очередь против дрожжей и плесневых грибов, некоторые — малоэффективны против определённых бактерий. Эффективность действия консерванта тесно связана с концентрацией: его следует применять на начальной стадии размножения микроорганизмов.
3. Классификация антибиотиков по механизму действия:
• Нарушают синтез клеточной стенки — бета-лактамы (пенициллины, цефалоспорины), ванкомицин.
• Нарушают синтез белка — аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, линкозамиды.
• Нарушают синтез нуклеиновых кислот — фторхинолоны, рифампицин.
• Нарушают функцию цитоплазматической мембраны — полимиксины, амфотерицин B.
• Антиметаболиты — сульфаниламиды, триметоприм.
4. Механизмы формирования антибиотикорезистентности:
• Биохимические:
• Разрушение антибиотика (например, β-лактамазы).
• Изменение мишени действия.
• Снижение проницаемости мембраны.
• Активный вывод препарата (эффлюкс).
• Генетические:
• Мутации в собственных генах.
• Передача резистентных генов плазмидами, транспозонами, фагами.
5. Методы определения чувствительности к антибиотикам:
• Метод дисков с антибиотиками (диффузия в агаре).
• E-test (градиент концентрации).
• Метод серийных разведений (определение МПК — минимальной подавляющей концентрации).
• Автоматизированные системы (VITEK, Phoenix и др.).

1. Перечислите основные факторы патогенности золотистого стафилококка.
1)Адгезины (Фибринонектин, аденозин) – участвуют в адгезии к клеткам хозяина и тканям
2)Продукция токсинов
-Токсин, вызывающий синдром токсического шока это суперантиген, который активирует избыточное количество Т-клеток, вызывая сильное воспаление и шок.
-Экзотоксины (энтеротоксины): ответственные за пищевые отравления и рвоту. Они могут вызывать расстройства желудочно-кишечного тракта, но обычно не ведут к тяжелым инфекциям.
-Альфа-токсин: разрушает клеточные мембраны, что приводит к лизису клеток, разрушению тканей и воспалению.
-Бета-токсин (сфингомиелиназа): обладает лизирующими свойствами и разрушает клеточные мембраны.
3)Секреция ферментов
-Гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту, составляющую основную часть межклеточного вещества, что способствует распространению бактерий в тканях.
-Протеазы: разрушают белки клеток хозяина, нарушая их функции.
-Коагулаза: способствует формированию фибринового "покрытия" вокруг бактерий, что помогает защитить их от иммунной системы хозяина, создавая таким образом инфекционные очаги.
4)Капсула: защищает бактерии от фагоцитоза (поглощения клетками иммунной системы) и делает их менее уязвимыми к действиям иммунной системы.
5)Резистентность к антибиотикам
Механизмы антибиотикорезистентности: β-лактамаза, которая разрушает пенициллин и его производные. Особенно опасной является резистентность к метициллину (MRSA), что делает лечение инфекции гораздо сложнее.
6) Сопротивление действиям иммунной системы: секреция ферментов и белков, подавляющих иммунный ответ.
7). Способность к образованию биопленки

2. Назовите основные факторы патогенности гемолитического стрептококка.
1)Адгезины
-М-антитиген (M-белки): компоненты клеточной стенки, участвующие в адгезии бактерий к клеткам эпителия.
-Фибринонектин-связывающие белки: Эти белки помогают бактериям прикрепляться к клеткам хозяина, облегчая их колонизацию и распространение.
2)Продукция токсинов
-Стрептококковый токсин, вызывающий синдром токсического шока (TSST): Это супертоксин, который действует как суперантиген, активируя чрезмерное количество Т-лимфоцитов, что вызывает системное воспаление, шок и повреждение тканей.
-Энтеротоксины: Причиняют расстройства пищеварения, такие как рвота и диарея.
-Стрептококковый экзотоксин (SPE): Это группа токсинов, которые могут вызывать серьезные заболевания, такие как некротизирующий фасциит (гнойная инфекция мягких тканей) и острый постстрептококковый гломерулонефрит.
3)Гемолизины
-Стрептолизины (O и S): Эти ферменты ответственны за разрушение клеток хозяина, включая эритроциты, лейкоциты и другие клетки.
4)Продукция ферментов
-Гиалуронидаза: расщепляет гиалуроновую кислоту, составляющую межклеточное вещество тканей, что способствует распространению бактерий в организме.
-Дезоксирибонуклеаза (DNase): Помогает разрушать внеклеточный ДНК, что облегчает распространение инфекции и подавление иммунного ответа.
-Протеаза: Разрушает белки, нарушая нормальные функции клеток хозяина.
5)Капсула: помогает избегать фагоцитоза.
6)Резистентность к антибактериальным агентам
-Бета-лактамазы: Хотя стрептококк в целом чувствителен к пенициллину, другие антибиотики, такие как макролиды или тетрациклины, могут иметь ограниченную эффективность из-за того, что некоторые штаммы Streptococcus pyogenes могут развить определенные механизмы устойчивости.
7)Образование биопленок
Хотя Streptococcus pyogenes в основном не образует биопленок так активно, как другие бактерии (например, Staphylococcus aureus), он может создавать их на инородных телах и в тканях, что помогает ему прятаться от иммунной системы и антибиотиков.
8)Реакции на иммунный ответ

3. Перечислите препараты для специфической терапии и профилактики стафилококковых инфекций

Цефалоспорины 1-4 поколения, полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллиназам (метициллин, оксациллин), аминопенициллины в сочетании с клавулановой кислотой (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам), карбапенемы, гликопептиды, фторхинолоны, аминогликозиды, макролиды, миноциклин, триметоприм/сульфаметоксазон

4. Специфическая профилактика пневмококковой и менингококковой инфекций.
Специфическая профилактика – это осуществление вакцинации.

Пневмококковая инфекция
• Вакцинация - Единственный эффективный способ профилактики, который защищает от пневмонии, менингита и сепсиса.
• График: Вакцинация детей обычно начинается в 2 месяца, затем следует вторая доза в 4,5 месяца и ревакцинация в 15 месяцев.
• Группы риска: Вакцинация также рекомендуется взрослым и детям из групп риска (например, старше 60 лет, с хроническими заболеваниями легких).

Менингококковая инфекция
• Вакцинация: Основная мера специфической профилактики, которая проводится по эпидемическим показаниям в рамках национального календаря прививок.
• Типы вакцин: В зависимости от эпидемической ситуации используются различные типы вакцин:
-Полисахаридные (например, 2- и 4-хвалентные).
-Конъюгированные (например, против серогруппы C или 4-валентные).
• Показания: Вакцинация особенно важна для детей в возрасте от 2 до 5 лет, а также для людей старшего возраста.

Занятие 5.
1. Вопрос

Дифтерия- Специфическая терапия:

1. Противодифтерийная сыворотка (Дифтерийный антитоксин) —

2. Антибиотики (для уничтожения возбудителя):

· Эритромицин

· Пенициллин (внутримышечно)

Профилактика:

1. Вакцинация — это основная мера профилактики. Препараты:

· АКДС (для детей)

· АаКДС (бесклеточная, для детей)

· АДС-М и Tdap (для ревакцинации подростков и взрослых)

2. Антибиотикопрофилактика для контактных лиц:

· Эритромицин

· Пенициллин

Коклюш

Специфическая терапия:

· Антибиотики:

· Азитромицин

· Кларитромицин

· Эритромицин

· Триметоприм-сульфаметоксазол (Бактрим, Бисептол) — альтернативный препарат.

Профилактика:1. Вакцинация — ключевой метод профилактики. Препараты: · АКДС и АаКДС (например, "Инфанрикс", "Пентаксим") — для детей. · Tdap (например, "Адасель") — для ревакцинации подростков и взрослых.

2. Постэкспозиционная профилактика — назначение антибиотиков контактным лицам (те же препараты, что и для лечения).

2 вопрос

2. Возбудители:

· Коклюш вызывается бактерией Bordetella pertussis.

· Паракоклюш вызывается бактерией Bordetella parapertussis.

1. Продукция токсинов (главное отличие):

· B. pertussis продуцирует коклюшный токсин (PTX), который является основным фактором патогенности и вызывает тяжелые характерные симптомы коклюша.

· B. parapertussis НЕ производит коклюшный токсин. Это основная причина, почему заболевание протекает значительно легче.

2. Клиническая картина:

· Заболевание, вызванное B. pertussis (коклюш), протекает тяжело, с характерными приступами спазматического кашля с репризами, рвотой, и часто приводит к осложнениям, особенно у детей.

· Заболевание, вызванное B. parapertussis (паракоклюш), обычно протекает в стертой или легкой форме. Кашель может сохраняться долго, но приступы не такие сильные, репризы и рвота наблюдаются редко. Часто его можно принять за затянувшееся ОРЗ.

3. Перекрестный иммунитет:

· Перенесенный коклюш или вакцинация против него НЕ обеспечивают надежной защиты от паракоклюша. Человек может заболеть паракоклюшем после коклюша и наоборот.

4. Эпидемиологическая значимость:

· B. pertussis является основной причиной так называемого "100-дневного кашля" и представляет серьезную угрозу для здоровья младенцев.

· B. parapertussis ответственна за небольшой процент (около 5-10%) случаев заболеваний с коклюшноподобной симптоматикой, но обычно не вызывает эпидемий.

5. Лабораторная диагностика:

· Для точной диагностики используется ПЦР (полимеразная цепная реакция), которая позволяет четко дифференцировать эти два вида бактерий по их генетическому материалу. Посев на питательные среды также возможен, но требует больше времени.

3 вопрос

3. Основным методом является вакцинация, а дополнительным — превентивная химиопрофилактика.

1. Вакцинация БЦЖ (Бацилла Кальметта-Герена)

· Препарат: БЦЖ и БЦЖ-М.

· Схема введения:

· Первичная вакцинация проводится на 3-7 сутки жизни в роддоме.

2. Превентивная (химиопрофилактика)

Это прием противотуберкулезных препаратов с целью предотвращения заболевания у людей с высоким риском его развития.

· Препараты: Наиболее часто используется Изониазид (иногда в комбинации с Рифампицином).

Здравствуйте.Занятие 2
1.Основные методы стерилизации:
• Тепловая:
• Паровая (автоклав).
• Сухожаровая (шкаф).
• Химическая: газы (этиленоксид, формалин).
• Радиационная: γ-излучение.
• Фильтрационная: для термолабильных жидкостей.
2. Основные группы химических веществ, влияющие на микроорганизмы, включают неорганические соединения, органические вещества, дезинфицирующие средства и консерванты. Эти вещества могут тормозить, полностью подавлять рост микроорганизмов или вызывать гибель микробной клетки.
Неорганические соединения:
Соли тяжёлых металлов (свинца, меди, цинка, серебра, золота, ртути) — вызывают коагуляцию белков клетки. Например, ионы серебра адсорбируются на поверхности клетки, вызывая изменения свойств и функций цитоплазматической мембраны.
Окислители (хлор, йод, перекись водорода, перманганат калия) — вызывают активные окислительные процессы, не свойственные метаболизму клетки, а также разрушают ферменты.
Минеральные кислоты (борная, серная, хлористоводородная, азотная и др.) — ядовиты для микробов.
Органические соединения:
Органические кислоты (молочная, салициловая, масляная, уксусная, бензойная и др.) — губительно воздействуют на микроорганизмы.
Спирты (этиловый, бутиловый, амиловый, пропиловый и др.) — разрушают полипептидную оболочку клетки.
Фенолы (фенол, крезол и их производные) — проникают через клеточную мембрану внутрь клетки, денатурируют белки цитоплазмы и подавляют функции некоторых ферментов, что сопровождается нарушением метаболизма и гибелью микробной клетки.
Дезинфицирующие средства
Дезинфицирующие средства — уничтожают или подавляют рост бактерий, вирусов, грибков и других микроорганизмов на поверхностях и в окружающей среде. Действие основано на разрушении клеточных структур микроорганизмов, их мембран, ДНК или белковых компонентов. В результате нарушаются процессы размножения и жизнедеятельности микроорганизмов, и они погибают.
Примеры дезинфицирующих средств: спиртовые растворы (этанол, изопропанол), хлорсодержащие препараты (например, гипохлорит натрия), йодсодержащие соединения.
Консерванты
Консерванты — замедляют рост и развитие бактерий, плесневых грибов и дрожжей, а также обмен веществ в них. При добавлении консерванта в пищевой продукт микроорганизмы могут погибнуть или продолжать расти — результат зависит от концентрации консерванта.
Спектр действия консервантов неодинаков: большинство из них действует в первую очередь против дрожжей и плесневых грибов, некоторые — малоэффективны против определённых бактерий. Эффективность действия консерванта тесно связана с концентрацией: его следует применять на начальной стадии размножения микроорганизмов.
3. Классификация антибиотиков по механизму действия:
• Нарушают синтез клеточной стенки — бета-лактамы (пенициллины, цефалоспорины), ванкомицин.
• Нарушают синтез белка — аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, линкозамиды.
• Нарушают синтез нуклеиновых кислот — фторхинолоны, рифампицин.
• Нарушают функцию цитоплазматической мембраны — полимиксины, амфотерицин B.
• Антиметаболиты — сульфаниламиды, триметоприм.
4. Механизмы формирования антибиотикорезистентности:
• Биохимические:
• Разрушение антибиотика (например, β-лактамазы).
• Изменение мишени действия.
• Снижение проницаемости мембраны.
• Активный вывод препарата (эффлюкс).
• Генетические:
• Мутации в собственных генах.
• Передача резистентных генов плазмидами, транспозонами, фагами.
5. Методы определения чувствительности к антибиотикам:
• Метод дисков с антибиотиками (диффузия в агаре).
• E-test (градиент концентрации).
• Метод серийных разведений (определение МПК — минимальной подавляющей концентрации).
• Автоматизированные системы (VITEK, Phoenix и др.).

Здравствуйте, ответ к занятию 1 за 24.11.25
1). Зарождение и ранние наблюдения (XVI — XVII века)

Первые наблюдения: В XVI-XVII веках ученые начали использовать первые микроскопы для изучения тканей и тканей растений.

Первые идеи о микробах: Антони ван Левенгук в конце XVII века создал одни из первых микроскопов и описал микроорганизмы, наблюдая их в воде и зубном налете.

2. Формирование основ микробиологии как науки (XVIII — XIX века)

Теория микробов: В XVIII веке появились предположения о роли микроорганизмов в болезнях.

Луи Пастер: В середине XIX века он доказал, что микроорганизмы вызывают гниение и брожение, а также разработал методы пастеризации и вакцинопрофилактики.

Кох: Роберт Кох сформулировал постулаты, подтверждающие причинно-следственную связь между микроорганизмами и болезнями, открыв возбудителей туберкулеза и холеры.

3. Развитие микробиологии как прикладной науки (XX век)

Медицинская микробиология: Создание методов диагностики, вакцин и антибиотиков.

Микробиология окружающей среды: Исследование роли микроорганизмов в природных циклах, биотехнологии и промышленности.

Генетика микроорганизмов: Расшифровка геномов бактерий и вирусов, что позволило понять механизмы их функционирования.

4. Современные направления и достижения

Молекулярная микробиология: Использование методов генной инженерии, секвенирования ДНК и РНК.

Микробиом: Исследование микробных сообществ в организме человека и окружающей среде.

2) Виды инфекционных заболеваний

1. По типу возбудителя

Бактериальные инфекции Например, туберкулез, ангина, пневмония, сифилис.

Вирусные инфекции Например, грипп, коронавирусные заболевания (COVID-19), гепатиты, краснуха.

Грибковые инфекции Например, кандидоз, дерматомикозы, аспергиллез.

Паразитарные инфекции Например, малярия, лямблиоз, токсоплазмоз.

2. По локализации

Общие (системные)Вовлекают весь организм или крупные системы (например, сепсис, вирусные гепатиты).

Локальные Ограничены определённой областью или органом (например, стоматит, дерматит, уретрит).

3. По пути передачи

Кровяные (гематогенные)Передача через кровь или кровьопосредованные пути.

Аэрогенные Передача воздушно-капельным путём (например, грипп, туберкулёз).

Контактные Передача при контакте с инфицированными поверхностями или людьми (например, стафилококковые инфекции).

Пищевые и водные Передача через заражённую пищу или воду (например, холера, дизентерия).

Формы инфекционных заболеваний

1. Острые формы

Быстро развивающиеся заболевания с ярко выраженной симптоматикой.

Обычно требуют немедленного лечения.

Примеры: грипп, острый бронхит, острый гастроэнтерит.

2. Хронические формы

Длительно протекающие или рецидивирующие

3) Патогенность микроорганизмов — это их способность вызывать заболевание у хозяина. Эта способность определяется наличием и активностью специальных факторов, которые позволяют микроорганизмам проникать в ткани, избегать иммунного ответа и повреждать клетки организма. Ниже представлены основные факторы патогенности микроорганизмов.

Описание: Способность микроорганизмов проникать в ткани и распространяться внутри организма.

Механизмы: Разрушение межклеточных соединений1. Адгезины (прилипательные факторы)

Описание: Специальные структуры или молекулы, позволяющие микроорганизмам прилипать к клеткам хозяина.

Примеры: пили, фимбрии, липополисахариды, поверхностные белки.

Значение: Обеспечивают закрепление микроорганизмов на поверхности тканей, что является первым этапом инфекции.

2. Инвазивность

, активное проникновение через клетки, использование собственных ферментов.

Примеры ферментов: коллагеназы, гистионидазы, протеазы.

3. Токсигенность

Описание: Способность микроорганизмов выделять токсины, вызывающие повреждение клеток и тканей.

Виды токсинов:

Экзотоксины: выделяются живыми микроорганизмами (например, тетанический токсин, ботулотоксин).

Эндотоксины: компоненты клеточной стенки грам-отрицательных бактерий (липополисахариды), вызывающие системные реакции.

4. Умение избегать иммунного ответа

Механизмы:

Изменение антигенных структур.

Производство факторов, подавляющих иммунный ответ.

Образование капсул, препятствующих фагоцитозу.

Лизогенная индукция и другие стратегии.

5. Ферменты, разрушающие ткани

Описание: Ферменты, разрушающие компоненты тканей, способствуя распространению инфекции.

Примеры: коллагеназы, стрептокиназы, гистионидазы

Ответы к занятию 2 за 25.11.25

1) Основные методы стерилизации включают:

Термическая (автоклавирование, сухой пар, горячий воздух)
Механическая (фильтрация)
Химическая (использование химических веществ, например, этилового спирта, формальдегида)
Радиационная (использование ионизирующего излучения, ультрафиолетового света)

2) Основные группы химических веществ, используемых для дезинфекции и стерилизации, включают:
Алкоголи (этанол, изопропанол) — разрушение мембран и денатурация белков.
Хлорсодержащие соединения (хлоргексидин, гипохлорит натрия) — окисление и разрушение клеточных структур.
Аминовые соединения (бензалконий хлорид) — разрушение мембран и инактивация белков.
Кислоты и щёлочи (фенолы, формальдегид) — денатурация белков и разрушение клеточных компонентов.
Пероксиды (перекись водорода) — окисление и повреждение ДНК и белков.

3) Основные препараты для терапии стафилококковых инфекций

1. Антибиотики пенициллинового ряда
Метициллин — ранее использовался для лечения стафилококковых инфекций, но из-за высокой резистентности (MRSA) практически не применяется.

Наиболее используемые в настоящее время:

Натуральные пенициллины (например, пенициллин G, пенициллин V) — при чувствительных штаммах.

Аминопенициллины (амоксициллин, ампициллин) — при чувствительных штаммах.

2. Бета-лактамазоустойчивые пенициллины

Клоксациллин — эффективен против метициллинчувствительных штаммов S. aureus.

Феноксиметилпенициллин — при чувствительных штаммах.

3. Группы антибиотиков, используемых при MRSA

Ванкомицин — основной препарат для лечения MRSA.

Тигециклин — для сложных случаев.

Джозамицин и лингозамиды — при определенных ситуациях.

Линезолид — при резистентных формах.

Даптомицин — при системных инфекциях.

4. Другие препараты

Клиндамицин — при кожных и мягкотканных инфекциях.

Рифампин — в комбинации с другими антибиотиками для профилактики и лечения.

4) Биохимические механизмы связаны с изменениями в метаболических путях и структуре бактериальных клеток, которые снижают эффективность действия антибиотиков.

1. Изменение мишени антибиотика

Микроорганизмы могут мутировать или модифицировать целевые структуры, к которым направлен антибиотик, делая его неэффективным.

Мутации в генах, кодирующих пенициллин-связывающие белки (PBPs), снижают чувствительность к β-лактамам.

2. Разрушение или инактивация антибиотика

Бактерии могут продуцировать ферменты, разрушающие или модифицирующие антибиотики.

β-лактамазы — ферменты, гидролизующие β-лактамное кольцо, делая антибиотик неактивным.

3. Изменение проницаемости клеточной мембраны

Микроорганизмы могут уменьшать проникновение антибиотика внутрь клетки.

Уменьшение экспрессии пориновых белков в оболочке грамположительных бактерий.

4. Активный вывод антибиотика из клетки

Использование систем активного транспорта для выведения антибиотика за пределы клетки.

5) Методы определения чувствительности к антибактериальным препаратам включают:
Метод диффузии в агаре (метод диска-диффузии) — определение зоны ингибиции вокруг антибиотиксодержащих дисков.
Микрораспределительный метод (микрораспределение по Микро-методу) — определение минимальной подавляющей концентрации (МПК) в микропробирках.
Макрораспределительный метод (метод серийных разведений) — определение МПК в тест-кубиках.
Метод автоматизированных систем — использование автоматических приборов для определения чувствительности (например, VITEK, BD Phoenix).
Метод E-test (электронный тест) — градиентные пластины с концентрациями антибиотика для определения МПК.

Здравствуйте! Ответы к занятию №3 26.11
1. Перечислите основные факторы патогенности золотистого стафилококка.
1)Адгезины (Фибринонектин, аденозин) – участвуют в адгезии к клеткам хозяина и тканям
2)Продукция токсинов
-Токсин, вызывающий синдром токсического шока это суперантиген, который активирует избыточное количество Т-клеток, вызывая сильное воспаление и шок.
-Экзотоксины (энтеротоксины): ответственные за пищевые отравления и рвоту. Они могут вызывать расстройства желудочно-кишечного тракта, но обычно не ведут к тяжелым инфекциям.
-Альфа-токсин: разрушает клеточные мембраны, что приводит к лизису клеток, разрушению тканей и воспалению.
-Бета-токсин (сфингомиелиназа): обладает лизирующими свойствами и разрушает клеточные мембраны.
3)Секреция ферментов
-Гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту, составляющую основную часть межклеточного вещества, что способствует распространению бактерий в тканях.
-Протеазы: разрушают белки клеток хозяина, нарушая их функции.
-Коагулаза: способствует формированию фибринового "покрытия" вокруг бактерий, что помогает защитить их от иммунной системы хозяина, создавая таким образом инфекционные очаги.
4)Капсула: защищает бактерии от фагоцитоза (поглощения клетками иммунной системы) и делает их менее уязвимыми к действиям иммунной системы.
5)Резистентность к антибиотикам
Механизмы антибиотикорезистентности: β-лактамаза, которая разрушает пенициллин и его производные. Особенно опасной является резистентность к метициллину (MRSA), что делает лечение инфекции гораздо сложнее.
6) Сопротивление действиям иммунной системы: секреция ферментов и белков, подавляющих иммунный ответ.
7). Способность к образованию биопленки

2. Назовите основные факторы патогенности гемолитического стрептококка.
1)Адгезины
-М-антитиген (M-белки): компоненты клеточной стенки, участвующие в адгезии бактерий к клеткам эпителия.
-Фибринонектин-связывающие белки: Эти белки помогают бактериям прикрепляться к клеткам хозяина, облегчая их колонизацию и распространение.
2)Продукция токсинов
-Стрептококковый токсин, вызывающий синдром токсического шока (TSST): Это супертоксин, который действует как суперантиген, активируя чрезмерное количество Т-лимфоцитов, что вызывает системное воспаление, шок и повреждение тканей.
-Энтеротоксины: Причиняют расстройства пищеварения, такие как рвота и диарея.
-Стрептококковый экзотоксин (SPE): Это группа токсинов, которые могут вызывать серьезные заболевания, такие как некротизирующий фасциит (гнойная инфекция мягких тканей) и острый постстрептококковый гломерулонефрит.
3)Гемолизины
-Стрептолизины (O и S): Эти ферменты ответственны за разрушение клеток хозяина, включая эритроциты, лейкоциты и другие клетки.
4)Продукция ферментов
-Гиалуронидаза: расщепляет гиалуроновую кислоту, составляющую межклеточное вещество тканей, что способствует распространению бактерий в организме.
-Дезоксирибонуклеаза (DNase): Помогает разрушать внеклеточный ДНК, что облегчает распространение инфекции и подавление иммунного ответа.
-Протеаза: Разрушает белки, нарушая нормальные функции клеток хозяина.
5)Капсула: помогает избегать фагоцитоза.
6)Резистентность к антибактериальным агентам
-Бета-лактамазы: Хотя стрептококк в целом чувствителен к пенициллину, другие антибиотики, такие как макролиды или тетрациклины, могут иметь ограниченную эффективность из-за того, что некоторые штаммы Streptococcus pyogenes могут развить определенные механизмы устойчивости.
7)Образование биопленок
Хотя Streptococcus pyogenes в основном не образует биопленок так активно, как другие бактерии (например, Staphylococcus aureus), он может создавать их на инородных телах и в тканях, что помогает ему прятаться от иммунной системы и антибиотиков.
8)Реакции на иммунный ответ

3. Перечислите препараты для специфической терапии и профилактики стафилококковых инфекций

Цефалоспорины 1-4 поколения, полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллиназам (метициллин, оксациллин), аминопенициллины в сочетании с клавулановой кислотой (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам), карбапенемы, гликопептиды, фторхинолоны, аминогликозиды, макролиды, миноциклин, триметоприм/сульфаметоксазон

4. Специфическая профилактика пневмококковой и менингококковой инфекций.
Специфическая профилактика – это осуществление вакцинации.

Пневмококковая инфекция
• Вакцинация - Единственный эффективный способ профилактики, который защищает от пневмонии, менингита и сепсиса.
• График: Вакцинация детей обычно начинается в 2 месяца, затем следует вторая доза в 4,5 месяца и ревакцинация в 15 месяцев.
• Группы риска: Вакцинация также рекомендуется взрослым и детям из групп риска (например, старше 60 лет, с хроническими заболеваниями легких).

Менингококковая инфекция
• Вакцинация: Основная мера специфической профилактики, которая проводится по эпидемическим показаниям в рамках национального календаря прививок.
• Типы вакцин: В зависимости от эпидемической ситуации используются различные типы вакцин:
-Полисахаридные (например, 2- и 4-хвалентные).
-Конъюгированные (например, против серогруппы C или 4-валентные).
• Показания: Вакцинация особенно важна для детей в возрасте от 2 до 5 лет, а также для людей старшего возраста.