Вода и электролиты

3. Осмотическое давление и осмоляльность

3.2. Осмоляльность плазмы

ОСМОТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ (КОНЦЕНТРАЦИЯ)

Осмотическая активность биологической жидкости определяется концентрацией осмотически активных веществ и создаётся недиссоциирующими соединениями и электролитами. Данная активность (соответствующая 1 л раствора) выражается в миллиосмолях (мосм), равных миллиэквивалентам (мэкв) одновалентных ионов (для них также справедливо соотношение мэкв/л = ммоль/л.)

Соли типа натрия хлорида полностью диссоциируют в воде, поэтому конечная осмотическая активность раствора вдвое больше концентрации каждого электролита.

Напротив, глюкоза не диссоциирует в воде, следовательно, осмотическая активность её количества, равного 1 ммоль и содержащегося в 1 л раствора, составит 1 мосм. Для выражения степени осмотической активности (концентрации) раствора используют следующие понятия.

Осмолярность — число осмолей растворённого вещества, содержащегося в 1 л раствора. Осмоляльность — число осмолей растворённого вещества, содержащегося в 1 кг растворителя.

У биологических жидкостей разница между осмоляльностью и осмолярностью незначительна, поэтому указанные термины могут иметь одинаковое смысловое значение в клинической медицине.

ОСМОЛЯЛЬНОСТЬ И ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ

Под осмотическим давлением, или эффективной осмоляльностью, подразумевают разницу осмотической активности двух растворов, разделённых полупроницаемой мембраной (на два отсека), через которую свободно проходят только молекулы воды (растворитель). Данная разница создаёт осмотический градиент для движения воды из раствора с низкой концентрацией в раствор с более высокой осмотической концентрацией. Вместе с тем существуют вещества, которые, будучи растворёнными, способствуют повышению осмоляльноста раствора в каждом из двух отсеков без возрастания осмотического давления. В качестве примеров таких веществ, приводящих к гиперосмоляльности растворов без повышения осмотического давления, можно привести мочевину и спирты (этанол, метанол, этиленгликоль и др.) *

ОСМОЛЯЛЬНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ

Осмоляльность плазмы крови (внеклеточная жидкость) можно измерить в лаборатории, используя определение точки замерзания — криоскопическои константы. (Температура замерзания растворов осмотически активных веществ ниже точки замерзания воды, 00С, поэтому для каждой концентрации существует своя криоскопическая константа.) Образец плазмы крови помещают в морозильную камеру и регистрируют точку замерзания, затем по ней определяют осмоляльность этой биологической жидкости (например, одноосмоляльные растворы замерзают при температуре -1,86 °С).

Осмоляльность плазмы также можно вычислить, исходя из содержания в ней натрия, хлора, глюкозы и мочевины (главные осмотические компоненты внеклеточной жидкости). В расчёте, приведённом ниже, использованы следующие данные: концентрация натрия составляет 140 мэкв/л, глюкозы — 5 ммоль/л, мочевины крови — 5 ммоль/л .

Осмоляльность плазмы = 2 х Na + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л)
= 2 х (140) + 5 + 5 = 290 мосм/кг Н2О

ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ ПЛАЗМЫ

Эффективная осмоляльность, или осмотическое давление плазмы, можно вычислить по аналогичной формуле, предварительно исключив из неё выражение, обозначающее концентрацию азота мочевины крови (вследствие способности мочевины свободно проникать сквозь клеточные мембраны и тем самым не создавать осмотического градиента между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью).


Осмотическое давление плазмы = 2 х Na + глюкоза (ммоль/л)

= 2 х (140) + 5 = 285 мосм/кг Н2О 

Разница между осмоляльностью плазмы и её осмотическим давлением у здоровых людей очень незначительна из-за малой концентрации мочевины во внеклеточной жидкости. В случае азотемии указанная разница существенно возрастает. Однако при чистых гиперосмолярных синдромах, не сопровождающихся повышенным осмотическим давлением, не происходит диффузии воды через клеточные мембраны и, следовательно, последствия таких расстройств незначительные.

ОСМОЛЯЛЬНАЯ РАЗНИЦА

Разность между измеренным и подсчитанным по формуле значением осмоляльности плазмы соответствует концентрации других осмотически активных веществ, не учтённых при вычислении (например, магний, кальций, белки и др.). Подобную разность называют осмоляльной разницей (в норме она составляет 10 мэкв/л или меньше) [4].

Повышенную осмоляльную разницу следует интерпретировать, исходя из значений вычисленной осмоляльности плазмы. Если вычисленная осмоляльность незначительна, то уменьшен объём жидкой части плазмы в результате гиперпротеинемии или гиперлипидемии. Если значение осмоляльности плазмы находится в пределах нормы, то увеличенная осмоляльная разница свидетельствует о присутствии токсинов (этанол, метанол, этиленгликоль) или других осмотически активных веществ, таких, как маннит либо трудноидентифицируемые средние молекулы, накапливающиеся при почечной недостаточности. Определение осмоляльной разницы можно использовать для дифференциации острой и хронической почечной недостаточности. При острой почечной недостаточности осмоляльная разница будет нормальной, а при хронической — повышенной [4].

  1. Rose BD. New approach to disturbances in the plasma sodium concentration. Am J Med 1986; 81:1033-1040.
  2. Alvis R, Geheb M, Cox M. Hypo- and hyperosmolar states: Diagnostic approaches. In: ArieffAl, DeFronzo R eds. Fluid, electrolyte and acid-base disorder. New York: Churchill Livingstone, 1985; 185-221.
  3. Narins RG, Jones ER, Stom MC, et al. Diagnostic strategies in disorders of fluid, electrolyte and acid-base homeostasis. Am J Med 1982; 72: 496-520.

    4. ГИПЕРНАТРИЕМИЯ

  4. Geheb M. Clinical approach to the hyperosmolar patient. Crit Care Clin 1987; 5:797-815.
  5. Katz MA. Hyperglycemia-induced hyponatremia—calculation of expected serum sodium depression. N Engi J Med 1973; 289:843-844.
  6. Moran SM, Jamison RL. The variable hyponatremic response to hyperglycemia. West J Med 1985; 142:49-53.
  7. Feig PU. Hypernatremia and hypertonic syndromes. Med Clin North Am 1981; 65:271-290.
  8. Khadori R, Soler NG. Hyperosmolar hyperglycemic nonketotic syndrome. Am J Med 1984; 77:899-903.
  9. Daugirdas JT, Kronfol NO, Tzamaloukas AH, Ing TS. Hyperosmolar coma: Cellular dehydration and the serum sodium concentration. Ann Intern Med 1989; 10:855-857.

    10. ГИПОНАТРИЕМИЯ

  10. Arieff Al. Osmotic failure: Physiology and strategies for treatment. Hosp Pract 1988; 22:131-152.
  11. Anderson RJ, Chung HM, Kluge R, Schrier RW. Hyponatremia: A prospective analysis of its epidemiology and the pathogenic role of vasopressin. Ann Intern Med 1985; 102:164-168.
  12. Chung HM, Kluge R, Schrier RW, Anderson RA. Postoperative hyponatremia. A prospective study. Arch Intern Med 1985; 146:333-336.
  13. Weisberg LS. Pseudohyponatremia: A reappraisal. Am J Med 1988; 86:315-318.
  14. Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff Al. Changing concepts in treatment of severe symptomatic hyponatremia. Am J Med 1985; 78:897-902.
  15. Dubois GD, Arieff Al: Symptomatic hyponatremia: The case for rapid correction. In: Narins RG ed. Controversies in Nephrology and Hypertension. New York: Churchill Livingstone, 1984; 393-407.