Возрастные особенности межклеточного матрикса кожи
Коллаген содержащие мази и крема стали краеугольным камнем в управлении процессом старения, с доказанной способностью восстанавливать повреждения кожи, придавая молодой и здоровый вид, к которому стремятся в погоне за красотой. Коллаген - это незаменимый белок каркаса, который придает коже гладкость и эластичность, но его выработка снижается с возрастом. Поиск способов решения этой проблемы в настоящее время активно пропагандируется как эффективный способ преобразить кожу и волосы, исправляя возрастное ухудшение. Растущее число научных исследований демонстрирует убедительные доказательства того, что можно омолодить стареющую или поврежденную кожу, улучшить функцию изношенных суставов и поддержать личное благополучие и жизнеспособность. В последнее время исследования механизмов, влияющих на выработку коллагена в коже и идеальную организацию функциональных волокон, придающих коже характерную эластичность и упругость, позволили по-новому взглянуть на то, как этот биологический каркас может поддерживать клетки, ткани и органы. Факторы, которые влияют на выработку коллагена на протяжении всей жизни (например, половое созревание, беременность, менопауза, андропауза), внутренние факторы (например, генетика, возраст, этническая принадлежность) и внешние факторы (например, УФ-излучение, загрязнение, курение) и возможность Новые технологии, ингредиенты и устройства для восстановления оптимального состояния коллагена и компонентов матрикса улучшают возможность реализации стратегий против старения с беспрецедентными результатами. В этой статье будет рассмотрено производство, структура и функция коллагена в коже на протяжении всех этапов жизни, подчеркивая ее связь со здоровьем, внешним видом и красотой.
9. Будущие перспективы и возможности
Будущие возможности для улучшения синтеза коллагена, образования фибрилл, целостности ECM и старения кожи зависят от активности клеток фибробластов. Однако со временем, износом, окислительным повреждением и другими клеточными воздействиями фибробласт становится стареющим, то есть теряет способность к репликации (репликативное старение). По мере старения фибробластов происходит уменьшение теломер (теломеры - это тандемные повторы ДНК, обнаруживаемые на концах хромосом и, как известно, укорачиваются с каждым прогрессивным циклом деления клетки). Хотя они остаются метаболически активными, стареющие фибробласты испытывают снижение своих нормальных клеточных функций. Воспаление и кумулятивное повреждение связаны с увеличением укорочения теломер, что может использоваться в качестве биомаркера клеточного старения, геномной нестабильности и старения клеток в коже пожилых людей [110]. Это приводит к ситуации, когда кожа не способна эффективно восстанавливать поврежденный коллаген с последующей потерей функциональной поддерживающей матрицы, связанной с видимыми признаками старения, такими как мелкие морщинки, морщины и провисание.
Как длину теломер, так и активность теломеразы можно измерить с помощью моделей окислительного стресса и измерения защитных эффектов антиоксидантов. Длина теломер в дермальных фибробластах человека была укорачена однократной высокой дозой УФА-излучения in vitro [111]. Возможно, что острое фотоповреждение может способствовать раннему фотостарению кожи человека через этот механизм, включающий укорочение теломер. Однако еще предстоит выяснить, имеют ли такие механизмы отношение к ситуации in vivo.
Поиск новых механизмов для борьбы со старением фибробластов и новых биоактивных веществ для предотвращения потери теломер или восстановления повреждений ДНК - это новая захватывающая область исследований, которая вполне может предложить новые методы лечения в борьбе со старением кожи.