Молекулярная биология регуляции артериального давления и фармакологические мишени управления гемодинамикой.

2. Введение в регуляцию гемодинамики

2.4. Регуляция тонуса гладких мышц сосудов

Схема. Биохимические механизмы сокращения и расслабления гладкомышечного миоцита
Модификация: Cunningham F., Leveno K., Bloom S., Hauth J., Rouse D., Spong C., Eds. Williams Obstetrics. 23rd ed., McGraw-Hill Professional, 2009, 1404 p., см.: Физиология человека: Литература. Иллюстрации.

Обозначения:

AC, adenylyl cyclase = аденилциклазаCa++кальция; DAG, diacylglycerol = диацилглицерол; Gs и  = белки G-рецепторыIP3, inositol triphosphate = инозитолтрифосфат; LC20, light chain 20 - лёгкие цепи миозина 20; PIP3, phosphatidylinositol 3, 4, 5-triphosphate = фосфатидилинозитол 3,4,5-трифосфат; PLC, phospholipase = фосфолипаза; R-PKA, inactive protein kinase = инактивированная протеинкиназа. 
     А. В расслаблении гладкомышечного миоцита участвуют ряд веществ, которые увеличивают содержание в миоците циклического аденозинмонофосфата (cyclic adenosine monophosphate, cAMP). Циклический аденозинмонофосфат может активировать протеинкиназу А (protein kinase A, PKA). Протеинкиназа А способствует активации фосфодиэстеразы, деполяризующей киназу лёгких цепей миозина (myosin light-chain kinase, MLCK). Кроме того, в миоците осуществляются также механизмы удержания актина в глобулярной форме, что предотвращает образование фибриллярного актина, участвующего в сокращении лейомиоцита
     Б. При реверсировании описанных выше процессов наступает сокращение миоцита. Глобулярный актин принимает фибриллярную форму. Ионы кальция через плазмалемму проникают в цитозоль лейомиоцита. Кальмодулин объединяется с ионами кальция в комплексы. Эти комплексы активируют фермент киназу лёгких цепей миозина (myosin light-chain kinase, MLCK), что приводит к фосфорилированию этих цепей. Далее активируется АТФ-аза (ATPase), происходит взаимное скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга и сокращение лейомиоцитов миометрия