Болезни печени

12. Индикаторы шунтирования печени

12.3. Аминокислоты

Тирозин и фенилаланин под влиянием активизации кишечной флоры (что характерно для снижения функции ретикулоэндотелиальной системы) при болезнях печени легко превращаются в тирамин и особенно в октопамин. Эти два вещества, в первую очередь октопамин, выполняют роль ложных нейротрансмиттеров.

Они вытесняют из синапсов первичных окончаний истинные медиаторы - норадреналин и допамин. Таким путем происходит дезорганизация работы нервной системы, которая может привести к коме. Эти закономерности, впервые обнаруженные I. Parker и сотр. (1970) и подтвержденные в дальнейшем I. Fischer (1971), находят в последние годы все больше сторонников. К настоящему времени отмечена связь между повышением концентрации фенилаланина и переходом тирозина в нормальные нейротрансмиттеры (допамин и норадреналин).

В известной мере антагонистами тирозина и фенилаланина оказываются аминокислоты с разветвленными цепями - лейцин, изолейцин, валин. При тяжелых циррозах печени обычно наблюдается повышение концентрации тирозина и фенилаланина и снижение концентраций лейцина, изолейцина, валина. Эти 3 аминокислоты с разветвленной цепью необходимы для нормальной работы головного мозга. Предполагается, что именно при снижении концентраций в сыворотке крови лейцина, изолейцина и валина тирозин и фенилаланин (а также метионин) могут особенно легко приобретать роль ложных нейротрансмиттеров.

Длительно изучавшие уровень аминокислот сыворотки крови при различных заболеваниях печени I. Fischer и сотр. (1974, 1977) вывели следующее соотношение молярных концентраций в сыворотке крови: валин + лейцин + изолейцин/фенилаланин + тирозин = 3 - 3,5. У больных портально-печеночной недостаточностью это соотношение обычно меньше единицы. Такой профиль концентрации аминокислот считается очень характерным для этого вида энцефалопатии.