Боль

6. Механизм возникновения болевых ощущений

Существует 2 теории механизма возникновения болевых ощущений:

  1. теория Фрея (1895г) - теория специфичности - болевые ощущения возникают при возбуждении специфических рецепторов (ноцицепторов). 

  2. теория Гольдшейдера (1894г) - теория интенсивности - болевые ощущения могут возникать в любых рецепторах, но при действии на них очень сильных раздражителей. 

В настоящее время обе теории приняты, т. е. возникшие болевые ощущения возможны при возбуждении и ноцицепторов и обычных рецепторов.

Ноцицепторы - специфические рецепторы, при возбуждении которых возникают болевые ощущения. Это свободные нервные окончания, которые могут быть расположены в любых органах и тканях и связаны с проводниками болевой чувствительности. Эти нервные окончания + проводники болевой чувствительности = сенсорная болевая единица. Большинство ноцицепторов имеет двойной механизм возбуждения, т. е. могут возбуждаться под действием повреждающих и неповреждающих агентов.

Ноцицепторы делятся на механо- и хеморецепторы.

Механорецепторы:

  1. располагаются в коже, слизистых оболочках, эпидермисе, мышцах, суставах; 

  2. возбуждаются механическими раздражителями (или повреждающими факторами), тепловыми раздражителями (до 40 оС);

  3. импульсы поступают в центральную нервную систему по волокнам группы А, лишь от рецепторов эпидермиса - по волокнам группы С;

  4. обеспечивает целостность покровов (оболочек).

Хеморецепторы:

  1. располагаются в коже, подкожножировой клетчатке, внутренних органах, наружной стенке сосудов, мышцах;

  2. возбуждаются под действием механических раздражителей охлаждения и нагревания (14 оС и выше), растяжение полых органов;

  3. импульсы поступают в центральную нервную систему по волокнам группы С;

  4. регулируют процессы тканевого дыхания.

В организме выделены вещества, которые являются адекватными (специфическими) раздражителями для хеморецепторов - алгогены (тканевые, плазменные, нейропептиды).

Нейропептиды - вещество Р (медиатор боли). При различных раздражениях на терминальных нервных волокнах выделяется вещество Р, которое взаимодействует с хеморецепторами и генерирует болевые импульсы.

Тканевые - освобождаются при травме ткани. Это серотонин, гистамин, некоторые простагландины, М+, Са2+. Эта группа веществ может воздействовать на хемоноцицепторы и инервировать нервные болевые импульсы.

Плазменные - находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Активируются при травме ткани и повышают действие основного медиатора боли - вещества Р (т. е. сами боль не вызывают). Это кинины (брадикинин), каллидин, XII плазменный фактор.