Биомаркеры крови при гипертезии

4. Биомаркеры повреждения органа-мишени

4.2. Сосудистое повреждение

Изменения в сосудистой сети, вызванные HTN, варьируются от эндотелиальной дисфункции на ранних стадиях до жесткости сосудов и атеросклеротической нагрузки ( 7 , 60 ). Ни один из биомаркеров в настоящее время не может дать полную картину патологии в структуре и функции сосудистой системы ( 5 ). Однако было обнаружено, что маркеры функции и активации эндотелиальных клеток, такие как E-селектин и фибриноген, а также маркеры воспаления, такие как CRP, коррелируют с некоторыми из этих процессов в сосудистой сети ( 5 , 61 ). Другим фактором, который может быть вовлечен в сосудистое повреждение, является фактор роста эндотелия сосудов плазмы (VEGF в плазме) ( 62 ).


Плазменный VEGF является многофункциональным пептидом, способным индуцировать рецептор-опосредованную клеточную пролиферацию и ангиогенез эндотелия ( 62 , 63 ). Была обнаружена связь между VEGF и развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Также было показано, что VEGF и его растворимый рецептор, Flt-, часто повышаются в HTN и могут уменьшаться после лечения ( 62 ). Исследование Цай и соавт. обнаружили, что уровни VEGF были значительно выше у пациентов с гипертонической болезнью с ретинопатией по сравнению с нормотензивными пациентами. Исследование пришло к выводу, что уровни VEGF в плазме могут быть полезным маркером для выявления раннего микрососудистого повреждения в HTN ( 62 ). Концентрация цистатина-C в сыворотке крови положительно и независимо коррелирует с увеличением толщины сонной артерии у пациентов с гипертонической болезнью, которые не реагируют на лечение или имеют субклиническую сердечно-сосудистую дисфункцию ( 55 ). Традиционные методы скрининга, такие как ультразвуковое допплеровское исследование сонных артерий и ретинальная визуализация / фундоскопия, остаются методами выбора в клиническом использовании ( 64 ).